构树绿原酸样化合物诱导胃癌细胞凋亡的机制研究

目的 研究构树绿原酸样化合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。方法 采用MTT法检测构树绿原酸样化合物对SGC-7901细胞增殖的影响，DAPI染色法观察细胞形态，Annexin V/PI双染色法结合流式细胞术检测细胞凋亡，PI染色结合流式细胞术检测细胞周期，DCHF-DA探针荧光显微镜观察细胞内活性氧（ROS）变化，JC-1染色荧光显微镜观察细胞线粒体膜电位变化，Western blotting检测细胞p53、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、p-p38、p-JNK、JNK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、p-ERK蛋白表达量。结果 构树绿原酸样化合物能显著抑制SGC-7901细胞增殖，且呈时间和剂量依赖性；给药组细胞内出现染色质浓缩和凋亡小体，细胞周期被阻滞在G2/M期，且线粒体膜电位显著下降（P<0.05、0.01），ROS水平显著升高（P<0.05、0.01）。构树绿原酸样化合物能显著上调SGC-7901细胞p53、Bax、Cytochrome C和p-p38蛋白表达水平（P<0.05、0.01、0.001），显著下调p-ERK和Bcl-2表达水平（P<0.01、0.001）。结论 构树绿原酸样化合物可能通过p38-MAPK和ERK-MAPK信号通路介导线粒体氧化应激途径诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡