%0 Journal Article %T 构树绿原酸样化合物诱导胃癌细胞凋亡的机制研究 %A 刘艳芬 %A 刘铀 %A 朱泽欣 %A 赵云涛 %A 陈绍红 %J - %D 2018 %R 10.7501/j.issn.0253-2670.2018.22.019 %X 目的 研究构树绿原酸样化合物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及机制。方法 采用MTT法检测构树绿原酸样化合物对SGC-7901细胞增殖的影响,DAPI染色法观察细胞形态,Annexin V/PI双染色法结合流式细胞术检测细胞凋亡,PI染色结合流式细胞术检测细胞周期,DCHF-DA探针荧光显微镜观察细胞内活性氧(ROS)变化,JC-1染色荧光显微镜观察细胞线粒体膜电位变化,Western blotting检测细胞p53、Bcl-2、Bax、Cytochrome C、p-p38、p-JNK、JNK、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK蛋白表达量。结果 构树绿原酸样化合物能显著抑制SGC-7901细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;给药组细胞内出现染色质浓缩和凋亡小体,细胞周期被阻滞在G2/M期,且线粒体膜电位显著下降(P<0.05、0.01),ROS水平显著升高(P<0.05、0.01)。构树绿原酸样化合物能显著上调SGC-7901细胞p53、Bax、Cytochrome C和p-p38蛋白表达水平(P<0.05、0.01、0.001),显著下调p-ERK和Bcl-2表达水平(P<0.01、0.001)。结论 构树绿原酸样化合物可能通过p38-MAPK和ERK-MAPK信号通路介导线粒体氧化应激途径诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡 %K 构树 绿原酸样化合物 细胞凋亡 氧化应激 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 %U http://www.tiprpress.com/zcy/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20182219&flag=1