囊膜病毒膜融合的分子机制

囊膜病毒可能采用相似的病毒-宿主细胞膜融合机制，即病毒表面糖蛋白结合到宿主细胞受体后，启动了病毒融合蛋白的一系列构象变化，根据囊膜蛋白构象变化特征，囊膜病毒可采用两种以上的方式发生膜融合，并据此分为两类：ⅰ型病毒膜融合和ⅱ型病毒膜融合.ⅱ型病毒膜融合以黄病毒为代表，其分子机制与ⅰ型病毒膜融合不同，但不很清楚.而ⅰ型病毒膜融合中，如艾滋病毒，流感病毒等，在囊膜蛋白变构形成稳定折叠的发夹三聚体结构时，拉近了两膜之间的距离，此过程释放出来的能量进一步促使两膜融合.膜融合使病毒蛋白及病毒rna基因组释放到宿主细胞内而感染宿主.以上述研究为基础设计的c肽/n肽小分子抑制子,可以在病毒糖蛋白中间体构象形成的短时间内,高效、特异地竞争结合其配体，从而阻止糖蛋白的进一步折叠，达到抑制病毒入侵的目的，为病毒疾病的防治提供了新思路和策略.针对艾滋病毒设计的c肽，即t20或enfuvirtide在临床应用效果很好.以艾滋病毒和流感病毒为例，主要对ⅰ型病毒膜融合的研究进展进行了讨论.