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ISSN: 2333-9721
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阻断erk1/2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化

Keywords: 骨形态发生蛋白9,erk1/2,间充质干细胞,成骨分化,丝裂原活化蛋白激酶

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Abstract:

骨形态发生蛋白9(bonemorphogeneticprotein9,bmp9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力.但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入.利用bmp9重组腺病毒感染间充质干细胞,westernblot检测erk1/2激酶的磷酸化,erk1/2的特异性抑制剂pd98059阻断erk1/2活性,或以rna干扰抑制erk1/2表达,通过体外细胞实验和体内动物实验,初步分析和揭示erk1/2对于bmp9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制.结果发现:bmp9可以促进erk1/2激酶的磷酸化,erk1/2抑制剂pd98059可增强由bmp9诱导的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,alp)活性、骨桥蛋白(osteopontin,opn)表达和钙盐沉积,并促进由bmp9诱导的runx2基因的表达和转录活性,以及smad经典途径的活化;而rna干扰导致erk1/2基因沉默同样也可进一步促进bmp9诱导的alp活性和钙盐沉积,并促进bmp9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨.因此,bmp9可以促进erk1/2蛋白激酶的活化,而阻断erk1/2蛋白激酶可进一步增强bmp9诱导的成骨分化,erk1/2极可能对于bmp9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用.

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