%0 Journal Article
%T 阻断erk1/2激酶可增强骨形态发生蛋白9诱导的间充质干细胞成骨分化
%A 宋涛？
%A 何娟文？
%A 王锦？
%A 唐敏？
%A 罗进勇？
%J 生物化学与生物物理进展
%D 2012
%X 骨形态发生蛋白9(bonemorphogeneticprotein9，bmp9)具有很强的诱导间充质干细胞定向成骨分化的能力．但对于其所涉及的相关分子机理了解并不深入．利用bmp9重组腺病毒感染间充质干细胞，westernblot检测erk1/2激酶的磷酸化，erk1/2的特异性抑制剂pd98059阻断erk1/2活性，或以rna干扰抑制erk1/2表达，通过体外细胞实验和体内动物实验，初步分析和揭示erk1/2对于bmp9诱导的间充质干细胞成骨分化的调控作用及其可能机制．结果发现：bmp9可以促进erk1/2激酶的磷酸化，erk1/2抑制剂pd98059可增强由bmp9诱导的碱性磷酸酶(alkalinephosphatase，alp)活性、骨桥蛋白(osteopontin，opn)表达和钙盐沉积，并促进由bmp9诱导的runx2基因的表达和转录活性，以及smad经典途径的活化；而rna干扰导致erk1/2基因沉默同样也可进一步促进bmp9诱导的alp活性和钙盐沉积，并促进bmp9诱导的间充质干细胞在裸鼠皮下异位成骨．因此，bmp9可以促进erk1/2蛋白激酶的活化，而阻断erk1/2蛋白激酶可进一步增强bmp9诱导的成骨分化，erk1/2极可能对于bmp9诱导的间充质干细胞成骨分化起着负向调控作用．
%K 骨形态发生蛋白9
%K erk1/2
%K 间充质干细胞
%K 成骨分化
%K 丝裂原活化蛋白激酶
%U http://www.pibb.ac.cn/pibbcn/ch/reader/view_abstract.aspx?file_no=20120170&flag=1