圣草酚抑制自由基诱导的生物大分子损伤及对肝癌细胞HepG2毒性的作用

研究圣草酚体外清除自由基的活性；采用2,2-偶氮二(2-甲基丙基咪)二盐酸盐(AAPH)诱导牛血清白蛋白(BSA)、大鼠肝组织及质粒DNA构建过氧化反应模型，以蛋白羰基化、丙二醛(MDA)生成量和DNA断裂为指标，研究圣草酚对自由基损伤蛋白质、脂质、DNA 3种生物大分子的作用；通过MTT法检测圣草酚对肝癌细胞HepG2的毒性。结果表明：25～200μmol/L的圣草酚具有较强的DPPH自由基清除作用，IC50值为95.7μmol/L，但清除羟自由基能力较弱。圣草酚呈浓度依赖性抑制脂质、蛋白质、DNA的氧化损伤。400μmol/L的圣草酚作用48h能显著地 降低肝癌细胞HepG2细胞活力。结论：圣草酚能有效地清除DPPH自由基，抑制自由基损伤生物大分子及肝癌细胞HepG2的活力