苯乙酸对胰腺癌细胞DNA合成的抑制作

目的：观察苯乙酸(PA)对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用，并在分子水平上探讨其作用机制。方法:通过细胞计数及MTT法检测不同剂量(0、0.25、0.50、1.00、2.00和4.00mmol？L-1)PA对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用，通过流式细胞术(FCM)分析各细胞周期的细胞百分比。结果：BXPC-3细胞分别经0.25、0.50、1.00、2.00和4.00mmol？L-1PA作用72h后，增殖抑制率分别为31.0%±1.6%、54.8%±1.2%、68.3%±2.4%、79.9%±2.1%和81.1%±1.3%，均明显高于阴性对照组(1.2％±0.2%)（P<0.05），且0.25、0.50、1.00和2.00mmol？L-1PA各组间细胞增殖抑制率均随PA浓度增加而明显增高（P<0.05），但2.00与4.00？mmol？L-1PA组间细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义（P>0.05）。FCM分析BXPC-3细胞周期变化，经1.00mmol？L-1PA作用72h后G0/G1期比例由61.8%下降至51.3%，G2+M期比例由9.4%下降至9.2%；经2.00mmol？L-1PA作用72h后G0/G1期比例由61.8%下降至32.3%，G2+M期比例由9.4%下降至8.1%。2.00mmol？L-1PA组与未用药组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:PA可阻抑细胞增殖周期于G1期，减少DNA合成，抑制细胞增殖，作用机制为PA抑制BXPC-3细胞周期中G1期的某种效应蛋白RNA的功能表达。