%0 Journal Article %T 苯乙酸对胰腺癌细胞DNA合成的抑制作 %A 王岩 %A 陈丽波 %A 孙宝震 %A 冯子朔 %A 姜涛 %J 吉林大学学报(医学版) %P 808-811 %D 2011 %X 目的:观察苯乙酸(PA)对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用,并在分子水平上探讨其作用机制。方法:通过细胞计数及MTT法检测不同剂量(0、0.25、0.50、1.00、2.00和4.00mmol?L-1)PA对胰腺癌细胞BXPC-3的增殖抑制作用,通过流式细胞术(FCM)分析各细胞周期的细胞百分比。结果:BXPC-3细胞分别经0.25、0.50、1.00、2.00和4.00mmol?L-1PA作用72h后,增殖抑制率分别为31.0%±1.6%、54.8%±1.2%、68.3%±2.4%、79.9%±2.1%和81.1%±1.3%,均明显高于阴性对照组(1.2%±0.2%)(P<0.05),且0.25、0.50、1.00和2.00mmol?L-1PA各组间细胞增殖抑制率均随PA浓度增加而明显增高(P<0.05),但2.00与4.00?mmol?L-1PA组间细胞增殖抑制率比较差异无统计学意义(P>0.05)。FCM分析BXPC-3细胞周期变化,经1.00mmol?L-1PA作用72h后G0/G1期比例由61.8%下降至51.3%,G2+M期比例由9.4%下降至9.2%;经2.00mmol?L-1PA作用72h后G0/G1期比例由61.8%下降至32.3%,G2+M期比例由9.4%下降至8.1%。2.00mmol?L-1PA组与未用药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PA可阻抑细胞增殖周期于G1期,减少DNA合成,抑制细胞增殖,作用机制为PA抑制BXPC-3细胞周期中G1期的某种效应蛋白RNA的功能表达。 %K 苯乙酸 %K 胰腺肿瘤 %K 细胞周期 %K DNA %K BXPC-3 %K 苯乙酸 %K 胰腺肿瘤 %K 细胞周期 %K DNA %K BXPC-3 %U http://xuebao.jlu.edu.cn/yxb/CN/abstract/abstract4004.shtml