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ISSN: 2333-9721
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炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制

, PP. 1728-1731

Keywords: 炎症,清道夫受体A,CD,基因敲除,固醇调节元件结合蛋白

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Abstract:

目的探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲(SRdoubleknockout,SRDKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2(sterolregulatoryelementbindingprotein2,SREBP2)表达,加重主动脉脂质异常积聚的分子机制。方法13只SRDKO雄性小鼠,按体质量大小,采用完全随机的方法,分为炎症组(n=6)和对照组(n=7)。喂养高脂饮食14周,检测血清炎症因子和脂质水平;油红O染色观察主动脉脂质积聚;实时定量PCR和免疫组织化学染色,分析主动脉低密度脂蛋白受体(LDLr)、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白(SCAP)mRNA和蛋白表达水平。结果炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[(10.32±2.88)ng/mlvs(5.50±2.67)ng/ml,P<0.05];主动脉切片油红O染色结果发现,炎症组比对照组脂质积聚明显增加;炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLrmRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高(P<0.05)。结论SRDKO小鼠在炎症状态下,促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达,上调LDLr,使胞内摄入胆固醇增加,加重主动脉脂质的异常积聚。

References

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