%0 Journal Article
%T 炎症促进清道夫受体基因敲除小鼠主动脉脂质积聚的分子机制
%A 刘宏
%A 柳青
%A 雷寒
%A 李秀兰
%A 陈显
%J 第三军医大学学报
%P 1728-1731
%D 2010
%X 目的探讨炎症促进清道夫受体A和CD36双敲（SRdoubleknockout,SRDKO)C57BL/6J小鼠主动脉固醇调节元件结合蛋白2（sterolregulatoryelementbindingprotein2，SREBP2）表达，加重主动脉脂质异常积聚的分子机制。方法13只SRDKO雄性小鼠，按体质量大小，采用完全随机的方法，分为炎症组（n=6）和对照组(n=7)。喂养高脂饮食14周，检测血清炎症因子和脂质水平；油红O染色观察主动脉脂质积聚；实时定量PCR和免疫组织化学染色，分析主动脉低密度脂蛋白受体（LDLr）、调控其转录的SREBP2及SREBP2裂解激活蛋白（SCAP）mRNA和蛋白表达水平。结果炎症组血清淀粉样蛋白A(SAA)水平比对照组明显增高[（10.32±2.88）ng/mlvs（5.50±2.67）ng/ml，P<0.05]；主动脉切片油红O染色结果发现，炎症组比对照组脂质积聚明显增加；炎症组主动脉的SREBP2、SCAP和LDLrmRNA和蛋白表达水平比对照组明显增高（P<0.05）。结论SRDKO小鼠在炎症状态下，促进主动脉胆固醇敏感器SCAP和SREBP2表达，上调LDLr，使胞内摄入胆固醇增加，加重主动脉脂质的异常积聚。
%K 炎症
%K 清道夫受体A
%K CD
%K 基因敲除
%K 固醇调节元件结合蛋白
%U http://aammt.tmmu.edu.cn/oa/darticle.aspx?type=view&id=201003028