缺血再灌注期实施亚低温与再建血运治疗时间窗的影响

目的观察缺血灌注期间实施亚低温对再建血运（再灌注）治疗时间窗的影响并探讨其机制。方法将120只雄性大鼠随机分为假手术组（n=10）；大脑中动脉闭塞（middlecerebralarteryocclusion,MCAO）24h组（n=10）；常温再灌注组：按缺血再灌注时间点分为MCAO2、3、4、5、6h，再灌注24h，每个时相点10只；亚低温再灌注组：时相点同常温再灌注组，每个时相点10只。MCAO24h组大脑中动脉闭塞24h后直接处死，其余组动物均于再灌注24h后处死。用TTC染色观察梗死体积，对大鼠模型进行Longa评分，用干-湿质量法测定脑含水量,采用免疫组化法检测大鼠模型的AIF、CytC、HSP70、MMP-9、LN的表达。结果与脑梗死的近期结局MCAO24h组的梗死体积、Longa评分及AIF、CytC、HSP70、脑含水量及MMP-9、LN的表达比较：常温再灌注组MCAO2～4h再灌注24h有统计学差异（P<0.01），MCAO5～6h再灌注24h没有统计学差异(P>0.05)；亚低温再灌注组MCAO2~5h再灌注24h各组有统计学差异（P<0.01），MCAO6h再灌注24h没有统计学差异(P>0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、Longa评分、脑含水量及MMP-9、AIF、CytC的表达均显著低于相应常温组,HSP70和LN的表达显著高于常温组（P<0.05，P<0.01）。结论再灌注期间实施亚低温可延长再建血运治疗时间窗，其机制可能与其能抑制半暗带细胞的凋亡和抑制MMP-9的表达从而减轻脑微循环破坏，使微循环承受再灌注能力上升有关。