高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理

？目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理.方法本实验采用放射免疫技术,观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的变化影响.结果高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变.结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用.