%0 Journal Article
%T 高原缺氧复合梭曼中毒脑Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理
%A 赵吉清
%A 吴强
%A 董兆君
%A 王仕丽
%A 李云鹏
%A 刘勇
%A 魏相德
%J 中国公共卫生
%P 89-90
%D 2002
%R 10.11847/zgggws2002-18-01-52
%X ？目的探讨缺氧复合梭曼中毒脑组织Ca2+/CaMPKⅡ活性抑制机理.方法本实验采用放射免疫技术,观察模拟4000m高原缺氧复合梭曼中毒后12,24,48h脑组织CaM含量以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的变化影响.结果高原缺氧复合梭曼中毒后脑组织CaM含量在中毒后24h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;缺氧中毒组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在中毒后48h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组;而钙通道拮抗剂尼莫地平(Nimodipine)可对抗这种改变.结论CaM、Ca2+/CaM-PKⅡ在高原缺氧复合梭曼中毒大鼠脑组织损伤机理中起了重要的作用.
%K 缺氧
%K 梭曼
%K Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ
%U http://manu40.magtech.com.cn/Jweb_zgggws/CN/abstract/abstract19175.shtml