|
Analiza,komórek,CD4+CD161+CD196+,i,CD4+IL-17+,Th17,we,krwi,obwodowej,u,m odocianych,z,zapaleniem,tarczycy,typu,Hashimoto,i,chorob ,Gravesa-BasedowaKeywords: Th17 , zapalenie tarczycy typu Hashimoto , choroba Gravesa-Basedowa , Hashimoto's thyroiditis , Graves' disease Abstract: Wprowadzenie: Od d u szego czasu podkre lano, i zaburzenia równowagi mi dzy komórkami Th1 i Th2 odgrywaj znamienn rol w patogenezie autoimmunizacyjnych chorób tarczycy (AITD). Jednak ostatnie badania wskaza y istotny udzia w schorzeniach gruczo u tarczowego nowej populacji limfocytów Th17 (komórki T pomocnicze 17), które zosta y sklasyfikowane jak nowa linia, odmienna od limfocytów Th1, Th2 i komórek Treg. Wbrew szerokiemu zainteresowaniu, rola komórek Th17 w patogenezie chorób zapalnych i autoimmunologicznych, jest jeszcze nie do końca poznana. Komórki te s zaanga owane w odpowied immunologiczn skierowan przeciwko pozakomórkowym patogenom chorobotwórczym i maj zdolno wydzielania cytokin: IL 17, IL 17F, IL 22 i IL 21. Limfocyty Th17 mog by identyfikowane na podstawie powierzchniowych markerów do których nale : CCR6 (CD196), IL 23R, IL 12Rbeta2 i CD161. Cel pracy: Ocena odsetka CD4+CD161+CD196+ i CD4+IL 17+ Th17 komórek u pacjentów z chorob Gravesa-Basedowa (GB) (n=20, redni wiek 14,9±6 lat), zapaleniem tarczycy typu Hashimoto (HT) (n=20, redni wiek 15,2±3 lata) i grup kontroln dzieci zdrowych (n=20, redni wiek 15,4±2 lat). Materia i metody: Identyfikacj limfocytów Th17 na podstawie oceny komórek o fenotypie CD4+CD161+CD196+ i CD4+IL 17+ przeprowadzono w oparciu o wielokolorow cystometri przep ywow aparatem FACSCalibur (BD Biosciences) z u yciem przeciwcia monoklonalnych znakowanych fluorochromem. U wszystkich pacjentów oznaczano przeciwcia a antyperoksydazowe (anty-TPO), antytyreoglobulinowe (anty-TG) i anty-TSH receptorowi (TRAK) metod elektrochemiluminescencji ECLIA” za pomoc analizatora Modular Analytics E170 firmy Roche Diagnostics Polska. Wyniki: U pacjentów z nieleczonym HT stwierdzono istotne statystycznie podwy szenie odsetka komórek Th17 o fenotypie CD4+CD161+CD196+ (7,1±3,5 vs 3,7±1,8, p <0,04) and CD4+IL-17+ (3,7±2,2 vs. 1,4±0,4; p <0,01) w porównaniu do grupy kontrolnej. W przypadku za pacjentów z chorob GB zarówno przed i w trakcie leczenia nadczynno ci tarczycy nie wykazano istotnych ró nic w obu populacjach komórek w porównaniu do dzieci zdrowych. Przeprowadzona ocena zale no ci mi dzy st eniem przeciwcia przeciwtarczycowych a odsetkiem limfocytów Th17 wykaza a w grupie z nowo rozpoznanym HT dodatni korelacj mi dzy st eniem przeciwcia anty-TPO a odsetkiem komórek CD4+IL-17+ (r=0,48, p <0,025) i CD4+CD161+CD196+ T (r=0,65; p <0,01). Wnioski: Zwi kszenie odsetka limfocytów Th17 we krwi obwodowej u pacjentów z nieleczon HT wskazuje na ich udzia w inicjacji oraz rozwoju procesu immunologicznego i zapaln
|