极低密度脂蛋白受体在缺血缺氧引起的心肌损伤中的作用研究

缺血性心肌损伤的分子病理机制一直备受国际关注。该文应用 C57BL/6 品系的野生型(WT) 小鼠、极低密度脂蛋白(Very Low Density Lipoprotein，VLDL)受体基因敲除(VLDLR-KO)小鼠、心脏特异性转基因(VLDLR-TG)小鼠，通过在体及离体实验研究 VLDL 受体对小鼠缺血性心肌损伤的影 响，构建生物分子网络研究 VLDL 受体发挥生物学功能的关键分子及其关键信号通路。通过生物网络的功能模块计算，发现了 VLDL 受体→MAPKs、AKT、NF-κB 信号通路→心肌损伤病理表型的因果关联性，阐明了 VLDL 受体影响缺血性心肌损伤的分子机制