红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡

目的探讨红景天苷保护H2O2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖 DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h，然后H2O2作用细胞特定的时间，Western blot检测细胞凋 亡相关蛋白PARP，caspase 3的表达及胞内信号分子p38，ERK和JNK的磷酸化水平；DAPI染色检测细胞核的形态改变；ROS检 测试剂盒检测胞内ROS的水平；膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91phox和p47phox在胞膜和胞质中的含量；免疫共沉淀 实验检测gp91phox和p47phox的结合。结果红景天苷浓度依赖性的抑制H2O2诱导PC12细胞凋亡；减弱H2O2诱导p38，JNK和ERK 的磷酸化；减少H2O2诱发的ROS 释放；抑制gp91phox和p47phox的结合，进而抑制NOX2 的活性。结论红景天苷通过抑制 NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡