Vaspin通过PI3K/Akt通路发挥抗炎及血管内皮保护作用减轻脂多糖致急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤

目的探讨Vaspin对LPS致ARDS小鼠的保护作用及其可能机制。方法40只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表分为对照 组、LPS组、Vaspin组和wortmannin（PI3K抑制剂）组，每组10只。苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变，肺湿干比评估肺 水肿，BCA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量，评估肺组织通透性改变；髓过氧化物酶（MPO）试剂盒检测肺组织 MPO活性，ELISA 检测肺组织中白细胞介素（IL-1β）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量，免疫组织化学法（IHC）观察肺组织中 VCAM-1表达；Western blot法检测肺组织cleaved caspase-3和Akt磷酸化水平。结果与对照组比较，LPS组小鼠肺组织呈现典 型ARDS病理改变，肺组织湿干比W/D值、BALF蛋白含量、肺组织MPO活性、IL-1β和TNF-α水平，肺组织VCAM-1 表达及 cleaved caspase-3蛋白表达水平显著增高（P<0.05），而p-Akt蛋白表达明显下调（P<0.05）；Vaspin干预能显著缓解上述变化（P< 0.05）；而wortmannin组与Vaspin组相比，其湿干比W/D值、BALF蛋白含量、MPO活性和IL-1β、TNF-α及cleaved caspase-3蛋白 表达水平显著升高（P<0.05），伴Akt磷酸化水平显著下调（P<0.05）。结论Vaspin可通过其介导的抗炎、抗凋亡及血管内皮保护 效应对LPS致ARDS肺损伤发挥保护性调控，其可能机制为上调了PI3K/Akt通路