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4-苯基丁酸对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用DOI: doi:10.7507/1007-9424.201605067 Keywords: 急性胰腺炎, 内质网应激, 肝损伤, 细胞凋亡, 4-苯基丁酸 Abstract: 目的 探讨4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝损伤的影响及可能的分子机制。 方法 采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠溶液(1 mL/kg)建立大鼠SAP肝损伤模型,将24只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组(SO组鴐、SAP组和PBA组,每组 8 只。PBA组在SAP造模前3 d经腹腔注射PBA生理盐水溶液(50 mg/kg鴐,SAP组及SO组则经腹腔注射等体积的生理盐水。造模后12 h处死大鼠,采集各组大鼠的血液、胰腺及肝组织,采用全自动多功能生化分析仪检测大鼠血清淀粉酶(amylase,AMY鴐、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)的含量变化;苏木精-伊红(HE)染色光镜下观察大鼠胰腺及肝脏的形态学变化;免疫组织化学法检测各组大鼠肝脏葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78鴐、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)及Caspase-3的表达。 结果 SAP组血AMY、ALT和AST水平,胰腺病理学评分,肝脏病理学评级以及肝脏GRP78、CHOP和Caspase-3蛋白的表达均高于SO组(P<0.05鴐,除AMY水平外(P>0.05鴐,PBA组上述各项指标与SAP组相比均降低(P<0.05鴐。 结论 PBA有减轻SAP肝损伤的作用,其机制可能与抑制内质网应激(ERS)并减少细胞凋亡有关
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