花姜酮通过NF-κB保护重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤

目的探讨花姜酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤可能的保护作用，为重症急性胰腺炎防治提供理论依据。 方法70只Wistar大鼠，雄性，按照随机数字表法随机分为4组，即正常对照组（NC组，n=10）、重症急性胰腺炎组（SAP组，n=40）、花姜酮预处理组（ZER组，n=10）及花姜酮药物对照组（ZER-CON组，n=10），SAP组又分为建模后1、3、6及12 h 4个时间点组（n=10）。SAP组及ZER组大鼠采用胆胰管逆行注射5%硫磺胆酸钠溶液（0.1 mL/100 g）制备SAP模型，NC组及ZER-CON组则向胆胰管注入等量生理盐水。ZER组及ZER-CON组于模型制备前30 min由股静脉穿刺给予10 mg/kg的花姜酮溶液。NC组、ZER组及ZER-CON组于建模后12 h处死大鼠，SAP组分别于建模后1、3、6及12 h处死大鼠。分别观察各组大鼠的死亡情况，测定其腹水量、血清淀粉酶（AMY）和磷脂酶A2水平；光镜下观察胰腺组织的病理学改变；采用免疫组化法检测各组大鼠胰腺组织中核因子-κB（Nuclear Factor-kappa B，NF-κB）p65的表达。 结果ZER-CON组大鼠的死亡情况、腹水量、AMY及磷脂酶A2水平和胰腺组织的病理学评分以及NF-κB p65蛋白表达与NC组相近，其差异均无统计学意义（P＞0.05）；SAP组上述指标均明显高于NC组（P＜0.05）。ZER组组大鼠的上述指标与SAP组相比明显降低（P＜0.05），但均高于NC组（P＜0.05）。 结论应用花姜酮可以减少SAP大鼠的死亡，减少腹水量，减轻胰酶及胰腺病理学损伤，同时可降低胰腺NF-κB p65蛋白的表达。提示花姜酮可能通过核因子NF-κB途径对SAP大鼠胰腺起保护作用