大鼠癫痫持续状态后海马组织各区脑红蛋白表达的实验研究

目的观察大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus，SE)后海马组织脑红蛋白(Neuroglobin，NGB)表达动态变化，探讨NGB在癫痫发作中的作用。 方法健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只，随机分为对照组( n=5)、癫痫模型实验组( n=35)；实验组再依据观察时间分为：0、1、3、12、24 h和10、30 d。应用锂-匹罗卡品(20~127 mg/kg)建立大鼠SE模型，观察大鼠致痫期间行为学变化；采用尼氏(Nissl)染色检测海马组织神经元损伤情况；SABC免疫组化法检测海马组织NGB表达水平。 结果SE后，海马组织各区均出现不同程度神经元细胞损伤坏死，随着发作时程进展，CA1、CA3区存活神经元呈近直线下降趋势。其中CA1区(12、24 h，10、30d)、CA3区(0、12、24 h，10、30 d)和(DG区12、24 h，10、30 d)神经元存活数较对照组明显减少( P＜0.05)。大鼠SE后，海马各区NGB表达水平均上调，CA1、DG区NGB表达均于SE后24 h达顶峰后轻度下降，但仍持续高于对照组，CA3区NGB表达呈持续升高趋势。其中CA1区(24 h，10、30 d)、CA3区(24 h，10、30 d)和DG区(12、24 h，10、30 d)NGB表达水平均较对照组显著升高( P＜0.05)。另外，海马CA1和CA3区神经元存活数与NGB表达水平呈正相关( R=0.206, P=0.015； R=0.306, P=0.011)。 结论大鼠SE后海马各区NGB表达上调，且与CA1、CA3区神经元存活数呈正相关，提示NGB表达上调可能是癫痫发作所致缺血缺氧损害的一种代偿保护机制，参与癫痫相关神经元损害的保护