表没食子儿茶素-3-没食子酸（EGCG）对大鼠自体移植静脉桥狭窄的抑制作用及其机制研究

目的 探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸（EGCG）对大鼠自体静脉移植再狭窄的抑制作用及其相关机制。 方法 90 只雄性 Sprague-Dawley（SD）大鼠，随机分为对照组、实验组（自体静脉移植组）和 EGCG 干预组（自体静脉移植+EGCG 干预组），术后 1、2 和 4 周通过病理切片检测各组颈外静脉内膜、中膜厚度，免疫组化检测颈外静脉中反映平滑肌细胞增殖的 Ki-67 表达情况，通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测颈外静脉中转录因子发状分裂相关增强子 1（HES1）蛋白表达情况。 结果 第 2 周实验组与对照组和 EGCG 干预组相比，颈外静脉内膜[（46.76±4.89）μmvs.（8.93±0.82）μm，（46.76±4.89）μmvs.（34.24±3.57）μm]、中膜厚度[（47.28±4.37）μmvs.（16.33±1.52）μm，（47.28±4.37）μmvs.（36.27±3.29）μm]，Ki-67 阳性率（21.59%±2.29%vs. 1.12%±0.22%，21.59%±2.29%vs. 15.38%±1.30%）和 HES1 蛋白表达均显著增加（P<0.05）。第 4 周实验组与对照组和 EGCG 干预组相比，颈外静脉内膜[（66.38±6.23）μmvs.（8.29±0.79）μm，（66.38±6.23）μmvs.（48.39±4.23）μm]、中膜厚度[（63.27±6.18）μmvs.（15.29±1.49）μm，（63.27±6.18）μmvs.（44.63±4.49）μm]，Ki-67 阳性率（33.19%±3.03%vs. 1.09%±0.19%，33.19%±3.03%vs. 24.37%±2.73%）和 HES1 蛋白表达也显著增加（P<0.05）。 结论 EGCG 可能通过抑制 Notch 通路发挥保护自体静脉桥移植后再狭窄作用