白细胞介素29抑制破骨细胞分化的研究

目的:新型细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-29具有抗病毒?抗肿瘤?免疫调节等作用,但其在破骨细胞分化中的作用尚未见报道。本研究探讨IL-29对核因子κB受体活化因子配基(receptor activation of nuclear-κB ligand,RANKL)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7(破骨前体细胞)向破骨细胞分化的作用。方法:流式检测IL-29特异性受体IL-28Rα在RAW264.7细胞表面的表达,CCK8法检测IL-29对RAW264.7细胞增殖的影响。不同浓度IL-29重组因子加入到RANKL诱导的RAW264.7向破骨细胞分化的体系中,5 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测IL-29对破骨细胞数目的影响。实时荧光定量PCR检测IL-29对破骨细胞标志性基因TRAP?CTR?CTSK及相关基因TRAF6?RANK表达的影响。结果:IL-29呈剂量依赖性抑制RANKL诱导的RAW264.7中破骨细胞的形成,100 ng/mL IL-29可显著抑制破骨细胞的形成以及破骨细胞形成相关基因TRAP?CTR?CTSK?TRAF6?RANK的表达。结论:本研究首次证实IL-29可以抑制破骨细胞形成及其功能。