IL-8受体介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进胃癌细胞侵袭

目的:探讨白介素-8(IL-8)受体促进胃癌侵袭所介导的分子机制。方法:胃癌细胞培养后分别转染空白质粒pcDNA3.1(+)?针对IL-8受体的反义表达质粒pcDNA3.1(+)/as-IL-8G和针对IL-8受体的正义表达质粒pcDNA3.1(+)/s-IL-8G,Western blot检测蛋白表达,细胞侵袭力用相对侵袭细胞数量表示。结果:低表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力显著减弱,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著下降;而高表达IL-8受体的胃癌细胞侵袭能力则显著增强,且细胞内c-Jun?Ets-1?MMP-9的蛋白水平显著上升。用硫代磷酸化修饰的反义寡聚脱氧核苷酸阻断该细胞内c-Jun或Ets-1的表达后,MMP-9的蛋白表达水平显著降低,并伴随细胞侵袭能力明显下降。结论:IL-8受体通过介导c-Jun和Ets-1异常调控MMP-9促进了胃癌细胞的侵袭过程。