不良窦性心动过速性心肌病6例

摘要 心动过速可诱发心肌病［1］。少数不良窦性心动过速［2］患者也可发生心动过速性心肌病，即不良窦性心动过速性心肌病［3］。笔者回顾性分析了6例不良性窦性心动过速性心肌病患者治疗前后心电图、动态心电图、超声心动图检查结果及临床表现。1 临床资料1. 1 一般资料 选取2001-09至2010-09在我院治疗并且已经确诊的86例心肌病患者，其中符合不良性窦性心动过速性心肌病诊断者6例。6例中，女5例，男1例，年龄15～33岁，平均22.6岁。患者主要以心慌、心悸、头晕等症状就诊，病史数月至数年不等，多次进行心电图、动态心电图、超声心动图等检查，发病前否认器质性心脏病史。入院后给予酒石酸美托洛尔或盐酸地尔硫卓药物治疗，7～15 d后心电图、动态心电图及超声心动图等检查均恢复正常范围。随访6～12个月无反复。1.2 方法 使用HP-1770A型或GE-5000型心电图仪，12导联同步心电图描记；采用美林公司生产的Mortara-H12导联动态心电图仪、心率变异性（heart rate variability，HRV）分析软件，24 h连续记录患者的心电图，人机对话方式识别各种心律失常，剔除异位搏动及干扰，由计算机自动计算出窦性心搏，并计算出以下指标：每5 min窦性R-R间期均值标准差（SDANN）、相邻窦性R-R间期差值均方根（RMSSD）、低频谱功率（LF）、高频谱功率（HF）及LF/HF比值；采用GE公司VIVID-7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.0～3.5 MHz，常规测量左室舒张末期内径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）。1.3 不良窦性心动过速性心肌病诊断依据［3］ (1)不良窦性心动过速发生之前心脏结构、功能正常；(2)持续窦性心动过速发作后心功能进展性损害，并排除其他导致心功能减退的因素；(3)不良窦性心动过速消除后或心室率得到控制后，心功能得以改善和恢复。1.4 统计学处理 计量资料以[AKx-]±s表示，采用t检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。 2 结 果6例不良窦性心动过速性心肌病患者治疗前后的HR、24 h总心搏数、SDANN、LF、LF/HF以及LVDd、LVEF相比较差异有统计学意义；而RMSSD和HF比较差异无统计学意义，见表1。表1 不良窦性心动过速性心肌病患者治疗前后心率、HRV及超声心动图参数比较（[AKx-]±s；n=6）指标[]治疗前[]治疗后[]t[]PHR（次/min）[]117±15[] 86±17①[]3.35[]＜0.0124 h心搏数（次）[]151200±2680 []108600±2130②[]6.78[]＜0.001SDANN（ms）[]109.16±10.31[]87.31±8.36③[]2.33[]＜0.05RMSSD（ms）[]63.19±9.14[]67.26±10.66[]1.03[]＞0.05LF（ms2）[]157.31±16.21[]108.15±14.35②[]5.56[]＜0.001HF（ms2）[]51.08±5.26[]48.11±4.38 []1.06[]＞0.05LF/HF[]3.16±1.93[] 2.15±1.27①[]3.19[]＜0.01LVDd（mm）[]62.2±7.8[]53.5±6.2③[]2.31[]＜0.05LVEF（%）[]0.43±0.06[] 0.67±0.08②[]6.00[]＜0.001 注：与治疗前比较，①P＜0.01，②P＜0.001，③P＜0.053 讨 论不良窦性心动过速是指在安静状态下或轻微活动心率即达到100次/min以上，P波形态提示窦房结起源［2］。其发病机制尚不明确，可能涉及所有自律性增强的原发性窦房结功能紊乱，或者交感神经活性增强，以及窦房结-肾上腺能敏感性增强导致的原发性自主神经紊乱［4］。文献［5］报道，部分不良窦性心动过速患者存在有抗β受体的抗体，该抗体可使cAMP生成增加，也可能是其发生机制之一。本组心电图资料显示，6例治疗前在休息或轻微活动时心率即有增加，超过100次/min；24 h动态心电图显示心率明显上升，表现为白天异常增高，夜间则相对较低，部分患者也能降至正常范围。HRV分析显示SDANN、LF、LF/HF明显增高，与治疗后比较均有显著性差异，而RMSSD和HF则无明显变化，表