右美托咪啶对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

摘要 目的探讨右美托咪啶对急性肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)的保护作用及其机制。方法 SD大鼠40只, 随机分为:对照(S) 组、缺血-再灌注 (IR) 组、右美托咪啶(Dex)组、右美托咪啶+育亨宾(Dex+Yoh)组和育亨宾(Yoh)组五组, 每组8只。S组:仅结扎右侧肾蒂, 左肾蒂游离。IR组:结扎右侧肾蒂, 夹闭左侧肾蒂1 h后, 开放灌注4 h。Dex组:通过尾静脉以5 μg/(kg·h) 的速度持续泵注右美托咪啶1 h, 余同IR组。Dex+Yoh组:输注右美托咪啶前10 min, 静脉注射育亨宾1 mg/kg, 其余同Dex组。Yoh组:静注育亨宾1 mg/kg, 其余同IR组。分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr), 肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA), 光镜观察肾组织的病理学变化。结果 与S组比较, IR组血BUN、Cr含量, 肾组织MDA水平显著增加, SOD水平下降(P<0.05);与IR组比较, Dex组血BUN和Cr含量下降(P<0.05), 肾组织SOD水平升高, MDA 水平下降(P<0.05), Dex+Yoh组和Yoh组均无显著变化(P>0.05), 后两组之间比较亦无显著差异(P>0.05);与S组比较, IR组、Dex+Yoh和Yoh组肾组织病理分级升高(P<0.05);与IR组比较, Dex组分级下降(P<0.05), Dex+Yoh和Yoh组无显著差异(P<0.05)。结论 右美托咪啶能减轻肾缺血再灌注的损伤程度, 其机制可能与激活α2肾上腺素受体介导的抑制氧自由基堆积、增强机体的抗氧化能力等有关