PTEN-Long通过PI3K-AKT途径对HepG2肝癌细胞的影响

摘 要：［目的］ 探讨PTEN-Long对肝细胞癌HepG2细胞的影响及其脂质磷酸酶活性与PI3K-AKT信号通路之间的关系。［方法］ 细胞转染法转染PTEN-Long、PTEN-LongG302R和Vector于HepG2细胞。转染48h后，检测各组细胞增殖数，Western blot法检测各组细胞PTEN-Long、pAkt、pS6K表达变化，流式细胞法检测各组细胞细胞凋亡水平变化，细胞划痕法检测各组细胞迁移情况。［结果］ 细胞转染后，PTEN-Long组、PTEN-LongG320R组表达PTEN-Long蛋白量无显著性差异；与Vector、PTEN-LongG320R组相比，PTEN-Long组pAkt (Ser473)、pS6K (Thr389)表达量明显下降。从转染后48h开始，PTEN-Long组细胞增殖数较Vector 组、PTEN-LongG320R组明显减少，差异有统计学意义（P<0.05）；PTEN-Long组较Vector 组、PPTEN-LongG320R组凋亡明显增强（P<0.05）；划痕14h后，PTEN-Long组、PTEN-LongG320R组较Vector组的迁移细胞数明显减少（P<0.05）。［结论］ PTEN-long依赖于其脂质磷酸酶活性，通过PI3K-AKT通路调控肝癌HepG2细胞的增殖与凋亡