穿心莲内酯通过抑制PI3K/AKT通路对人肝癌HEPG2细胞凋亡的影响

摘 要：［目的］ 探讨穿心莲内酯通过抑制磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶 B（AKT）通路对人肝癌细胞凋亡的影响。［方法］ 将人肝癌细胞株HEPG2分为对照组、低浓度穿心莲内酯组、中浓度穿心莲内酯组、高浓度穿心莲内酯组，低、中、高浓度穿心莲内酯组分别加入培养基稀释的终浓度为10、30、50 μmol/L的穿心莲内酯，对照组加入等剂量的培养基。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组HEPG2细胞增殖率，流式细胞术检测各组HEPG2细胞凋亡率，Western blot法检测各组HEPG2细胞PI3K、p-AKT蛋白表达水平。［结果］低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较对照组明显下降（Q=2.942、9.836、6.348，P＜0.05）；中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较低浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=2.942、13.832、10.691，P＜0.05）；高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞增殖率及PI3K、p-AKT蛋白表达水平较中浓度穿心莲内酯组明显下降（Q=13.411、19.058、16.371，P＜0.05）。低浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较对照组明显升高（Q=83.662，P<0.05）；中浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较低浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=147.267，P<0.05）；高浓度穿心莲内酯组HEPG2细胞凋亡率较中浓度穿心莲内酯组明显升高（Q=241.925，P<0.05）。［结论］ 穿心莲内酯可能通过抑制PI3K/AKT通路抑制人肝癌细胞增殖，促进人肝癌细胞凋亡，可为临床治疗肝癌提供新方向