D2DR影响运动疲劳后皮层信息输出的作用机制

摘要： 通过观察运动疲劳后大鼠黑质致密区DA能神经元局部场电位（local field potential， LFPs）及D2DR干预后皮层M1-纹状体通路电活动变化情况，分析黑质DA能神经元各频段放电及D2DR介导的皮层M1-纹状体通路信息传递的变化，探讨D2DR介导的黑质-纹状体DA系统在皮层M1区信息输出中的作用机制。方法：采用Wistar大鼠建立运动疲劳模型，随机分为电生理组（n=6）、D2DR激动剂干预组（n=6）及TH蛋白表达组（n=9），TH蛋白表达组内又根据不同的运动阶段分为对照组（CG）、7 d力竭运动即刻组（7FG）及7 d重复力竭运动24 h恢复组（24RG）。采用在体多通道实时同步记录技术，结合实时视频录像记录M1-纹状体及黑质LFPs，分析黑质不同频段在运动疲劳前后放电变化、D2DR激动剂作用后各频段放电情况；采用免疫组化检测纹状体背外侧区TH蛋白在运动疲劳前后的表达情况。结果：1）与CG比较，7FG纹状体背外侧区TH蛋白表达降低，差异具有显著性（P<0.05）。2）与CG比较，7FG黑质致密区θ频段（4~7 Hz)、α频段（7~13 Hz）及β频段（15~30 Hz）PSD值升高；与7FG比较，24RG的PSD值降低，且差异均具有显著性（P<0.05）；3）D2DR激动剂干预后，大鼠皮层M1区及纹状体在7 d重复力竭运动后，α频段与β频段PSD值均出现升高，且与CG相比，差异具有显著性（P<0.05）；与7FG比较，恢复24 h以后PSD值显著降低（P<0.05）。结论：D2DR作为DA信号系统的关键受体，调节黑质-纹状体DA通路电活动，影响皮层综合信息输出，可视为延缓运动疲劳现象产生的药物干预靶点