交通来源大气污染对慢性阻塞性肺部疾病患者呼吸道氧化应激和炎性反应的影响

目的 研究短期暴露于交通来源的大气污染对慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者呼吸道氧化应激及炎性水平的影响。 方法 采用定组研究设计，筛选45名居住在北京大学医学部附近交通繁忙社区的COPD患者作为研究对象，于2014年11月5日至2015年5月26日期间进行了2次临床随访，采集呼出气冷凝液并测量其中呼吸道氧化应激物（硝酸盐加亚硝酸盐、8-异前列腺素）及炎性指标（白介素-8、呼出气冷凝液pH值）；收集同时期该区域的环境大气污染物水平和气象资料，利用混合效应模型分析其中交通来源污染物与COPD患者呼吸道氧化应激及炎症水平的关系。 结果 第1次随访时，环境中PM 2.5、黑炭、NO 2、动力学直径小于100 nm的颗粒物数浓度（PNC 100）、粒径在100~200 nm以及大气颗粒数浓度（PNC 100-200）分别为（156.5±117.7) μg/m 3、(10.7±0.7) μg/m 3、(165.9±66.0) μg/m 3、(397 521±96 712）以及（79 421±44 090)个/m 3；第2次随访时分别为（67.9±29.6) μg/m 3、(3.4±1.3) μg/m 3、(126.1±10.9) μg/m 3、(295 682±39 430）以及（24 693±12 369）个／m 3，两次随访差异有统计学意义（ t 值分别为3.10、4.42、2.61、4.02、5.12, P 值分别为0.005、<0.001、0.016、<0.001、<0.001）。PNC 100-200与COPD患者呼出气冷凝液中硝酸盐加亚硝酸盐浓度水平呈正相关，PNC 100-200每升高四分位间距浓度，患者硝酸盐加亚硝酸盐浓度升高65%（95% CI ：8%~152%）。PM 2.5、黑炭和PNC 100-200每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液中白介素-8浓度分别升高0.17 ng/ml(95% CI ：0.02~0.33）、0.12 ng/ml(95% CI ：0.01~0.24）和0.13 ng/ml(95% CI ：0.02~0.24）。臭氧每升高四分位间距浓度，患者呼出气冷凝液的pH值降低0.24(95% CI ：0.05~0.42）。 结论 交通来源大气污染暴露可加重COPD患者呼吸道氧化应激及炎性反应