乳源酪蛋白糖巨肽作用人结肠癌细胞HT-29调控炎症活力研究

为进一步阐释乳源酪蛋白糖巨肽（casein glycomacropeptide，CGMP）的抗炎及修复肠道炎症的功效，本研究在确定了乳源CGMP对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的结肠癌细胞HT-29NF-κB亚单位p65蛋白的影响和乳源CGMP调控核转录因子（nuclear factor，NF）-κB信号通路的基础上，通过构建表达乳源CGMP和NF-κB必需调节蛋白（NF-κB essential?modulator，NEMO）的质粒，共转HT-29细胞，免疫共沉淀测定两个蛋白的相互作用。最后采用线粒体膜电位法测定乳源CGMP对HT-29细胞的促凋亡作用。结果表明，乳源CGMP与NEMO（NF-κB essential modulator）30?h共转HT-29细胞中，乳源CGMP与NEMO蛋白均表达，且表现出二者的相互作用。乳源CGMP可与NEMO相互作用影响NF-κB信号通路；同时乳源CGMP还促进HT-29细胞凋亡，呈时间依赖性，其中0.1?μg/mL的CGMP作用效果最好。乳源CGMP与NEMO相互作用是间接作用于IκB激酶（IκB kinase，IKK）而作用于?IκB，进而影响NF-κB信号通路。研究揭示了乳源CGMP调控NF-κB信号通路的另一种途径，也充分说明乳源CGMP可通过作用多种抗炎途径发挥其调控作用