NLRP3炎症小体对炎症性肠病免疫机制影响的研究进展

炎症性肠病的发病与机体自身免疫内环境密切相关, 而NLRP3炎症小体参与机体的固有免疫应答和T细胞免疫应答. 慢性炎症阶段, 典型的NLRP3炎症小体被过度激活, 增加IL-1β和IL-18从固有层巨噬细胞和树突状细胞中的释放, IL-1β和IL-18的释放可诱导T细胞向致病性Th1和Th17的表型分化, 从而维持炎症反应. 急性期IL-1β主要以髓系细胞来源促进肠上皮细胞的愈合和修复, 即NLRP3炎症小体对肠上皮细胞具有保护性的功能. 而同时, NLRP3炎症小体介导的IL-1β的表达导致Th17/Treg失衡, 这也与IBD的发病密切相关. 可以说NLRP3作为肠内稳态的分子开关, 通过IL-1β使局部免疫细胞向炎症表型转变