高盐饮食对小鼠肾髓质环氧化酶2表达的影响及其机制

摘要 目的 探讨高盐饮食对小鼠肾髓质环氧化酶2（COX2）表达和尿钠排泄的影响及其相关机制。 方法 雄性C57BL/6j小鼠（n=30）被分为4组：（1）正常盐组（0.4%NaCl，n=5）；（2）高盐组（8%NaCl，n=5）；（3）硼替佐米+正常盐组（n=10）；（4）硼替佐米+高盐组（n=10）。各组予生理盐水或硼替佐米预处理后，分别予正常盐或高盐饮食3 d，实验最后1 d于代谢笼中留取小鼠24 h尿液。麻醉处死小鼠，分别留取肾脏皮髓质，提取蛋白，部分组织固定。采用Western印迹法检测各组小鼠肾髓质COX2蛋白表达；用免疫组化法检测肾脏核转录因子κB（NF-κB）p65亚基及COX2表达；自动生化仪测定24 h尿钠排泄量。另将携带NF-κB启动子驱动的luciferase报告基因HLL转基因小鼠（HIV long-terminal-repeat，LTR）（n=8）分为两组：（1）正常盐组：正常盐（0.4%NaCl）饮食；（2）高盐组：高盐（8.0%NaCl）饮食。3 d后麻醉处死动物，留取肾脏组织。采用荧光素酶检测试剂盒测定NF-κB的转录活性并以总蛋白量进行校正。 结果 （1）Western印迹结果显示，与正常盐组比较，高盐组C57BL/6j小鼠肾脏髓质COX2蛋白表达显著增加（P﹤0.05）。（2）NF-κB荧光素酶活性测定结果显示，与正常盐组比较，高盐组HLL小鼠肾脏髓质NF-κB活性表达显著增加（P﹤0.05）。免疫组化结果显示NF-κB p65亚基表达定位于肾髓质间质细胞。（3）与高盐组比较，硼替佐米+高盐组小鼠肾髓质COX2蛋白表达降低 （P﹤0.05）。（4）与高盐组比较，硼替佐米+高盐组小鼠24 h尿钠排泄量减少（P﹤0.05），组间尿量的差异无统计学意义。 结论 高盐饮食可诱导小鼠肾髓质COX2高表达并激活NF-κB活性，硼替佐米能抑制高盐饮食对肾髓质COX2表达的诱导。NF-κB通路可能参与了高盐饮食调节肾髓质COX表达及尿钠排泄。 服务 把本文推荐给朋友 加入我的书架 加入引用管理器 E-mail Alert RSS 作者相关文章 张敏 郝传明 服务 作者相关文章