杜仲皮、杜仲雄花醇提取物对模型小鼠气道变应性炎症的影响

目的 观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白（OVA）所致小鼠气道变应性炎症的影响，探讨其作用机制。方法 实验第0、7日，OVA腹腔注射致敏，继而滴鼻激发21 d，建立小鼠气道变应性炎症模型。实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组（杜仲皮组）、杜仲雄花醇提物组（杜仲雄花组）和地塞米松组，各给药组给予相应药物灌胃。肺组织行HE、PAS染色，观察支气管及周围肺组织病理改变，ELISA检测小鼠血清OVA-IgE、白细胞介素（IL）-4、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-13水平，免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）、组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）表达，流式细胞术检测小鼠外周血Th17+细胞表达，RT-PCR检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6 mRNA表达。结果 模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润，支气管痉挛，黏液分泌增加，杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善。与正常组比较，模型组小鼠血清OVA-IgE、IL-4、IL-13水平升高，IFN-γ水平降低（P＜0.05，P＜0.01），肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强，TIMP1表达降低（P＜0.01），外周血IL-17+细胞增加，肺组织TNF-α、IL-6 mRNA表达均升高（P＜0.01）；与模型组比较，杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-IgE、IL-4、IL-13水平明显下调（P＜0.01），ICAM-1、VEGF表达明显下调（P＜0.05，P＜0.01），TIMP1表达升高，外周血IL-17+细胞降低，肺组织IL-6 mRNA表达降低（P＜0.05，P＜0.01），杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌（P＜0.01），下调TNF-α mRNA表达（P＜0.05），杜仲雄花组MMP9表达明显下调（P＜0.05）。结论 杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-IgE产生，抑制Th2类细胞因子分泌，下调Th17细胞，抑制促炎细胞因子表达，对气道变应性炎症有一定抑制作用