温郁金挥发油通过PI3K/Akt信号途径对阿尔茨海默模型小鼠tau蛋白磷酸化表达的影响

目的 观察温郁金挥发油对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠tau蛋白磷酸化的影响，探讨其相关作用机制。方法 60只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、温郁金挥发油低剂量组、温郁金挥发油高剂量组、盐酸多奈哌齐组和参枝苓组，海马组织注射Aβ25-35制作AD小鼠模型，各给药组给予相应药物灌胃，连续15 d。末次给药后，免疫组化检测小鼠tau蛋白磷酸化位点（Ser 404和Thr 231）的蛋白表达，Western blot 检测tau蛋白磷酸化位点及磷脂酰肌醇-3-激酶信号/蛋白激酶B（PI3K/Akt）的蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组tau蛋白磷酸化位点蛋白表达增加（P＜0.05），PI3K及Akt磷酸化水平明显降低（P＜0.05）；与模型组比较，温郁金挥发油高剂量组tau蛋白（Thr231和Ser404）磷酸化水平明显降低（P＜0.05），PI3K及Akt磷酸化水平明显增加（P＜0.05，P＜0.01）。结论 温郁金挥发油可降低模型小鼠tau蛋白磷酸化水平，其作用机制可能与PI3K/Akt信号途径有关