针刺对血管性痴呆大鼠海马突触传递相关信号分子的影响

目的 观察针刺对血管性痴呆（VD）大鼠海马突触传递相关信号分子蛋白激酶C（PKC）、钙调蛋白激酶（CaMKⅡ）、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）的影响，探讨针刺治疗VD的分子机制。方法 采用栓子注入方法制作多发性脑梗死痴呆模型，实验大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组和非穴组。针刺组针刺“足三里”治疗，非穴组于肋下髂嵴上10 mm（非穴）处针刺治疗，正常组和模型组大鼠施以与针刺组和非穴组相同强度的捉抓刺激。治疗结束后，ELISA检测PKC活性，Western blot检测CaMKⅡ蛋白表达；免疫组化检测CA1、CA3及DG区NR2B蛋白表达。结果 VD大鼠海马PKC活性、NR2B蛋白表达较正常组显著下降（P＜0.01）；针刺治疗后，PKC活性明显上升（P＜0.05），NR2B蛋白表达水平有上升的趋势。各组CaMKⅡ蛋白表达无明显变化。结论 针刺增强海马神经元突触传递信号分子PKC活性，这可能是其治疗VD的重要分子靶点之一