黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的 观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响，探讨其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖＋二甲双胍治疗组，各给药组给予相应药物灌胃，连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化，HE染色观察小鼠肝组织形态学，糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢，透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果 与衰老对照组比较，衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加（P＜0.05）。与衰老糖尿病模型组比较，各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少（P＜0.05）。HE染色显示，与衰老对照组比较，衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重，各给药组较模型组明显改善，其中黄芪多糖＋二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示，衰老对照组糖原、脂滴含量较少，衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多；与衰老糖尿病模型组比较，各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少（P＜0.05），且黄芪多糖＋二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示，衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重，各治疗组较模型组明显缓解，且黄芪多糖＋二甲双胍治疗组效果更明显。结论 黄芪多糖＋二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用，改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢