清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型大鼠表皮生长因子受体/MAPK信号通路的影响

目的 观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型大鼠表皮生长因子受体（EGFR）/MAPK信号通路的影响，探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法 气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组，每组10只。空白组正常饲养，其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃，每日1次，连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死，HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况，实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达，免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高（P＜0.01），MUC5AC mRNA表达升高（P＜0.05）；与模型组比较，清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低（P＜0.05，P＜0.01），P-JNK蛋白表达显著升高（P＜0.01）；清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC mRNA表达显著降低（P＜0.01）。结论 清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路，干预COPD气道黏液高分泌