绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及其机制研究

目的 探讨绞股蓝总苷对慢性脑缺血大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法 选取50只健康SD大鼠，♂，随机分为假手术组、模型组和绞股蓝高、中、低剂量组，每组10只。通过双侧颈总动脉永久性结扎法，建立慢性脑缺血模型，造模手术后24 h，绞股蓝总苷高、中、低剂量组大鼠分别灌胃100，50，25 mg?kg-1的绞股蓝总皂苷，每日1次，连续8周。Morris水迷宫法检测大鼠空间学习记忆力；TUNEL法检测海马部位神经元的凋亡情况；Western blot法检测脑组织GSK-3β和TNF-α蛋白的表达，并检测凋亡相关通路蛋白p38及caspase-3的表达。结果 与模型组相比，绞股蓝总苷高、中、低剂量组逃避潜伏期显著缩短（P<0.01），穿台次数明显增多（P<0.05）；海马部位神经元凋亡数量明显减少（P<0.01）；GSK-3β和TNF-α蛋白的表达显著降低（P<0.01）；caspase-3和P38的表达显著降低（P<0.01）。结论 绞股蓝总苷通过抑制凋亡通路P38/caspase-3的激活，减少神经元凋亡，从而对神经元发挥保护作用