丹酚酸A诱导HepG2细胞凋亡及抑制c-Met表达

目的 通过研究丹酚酸A(salvianol acid A，SalA)对肝癌HepG2细胞株c-Met蛋白表达的影响，探讨SalA抑制肝癌细胞增殖，诱导细胞凋亡的可能作用机制。方法 以肝癌HepG2细胞株为研究对象，采用MTT法及流式细胞术检测SalA作用后细胞存活、增殖及凋亡情况；同时运用Western blot法及PCR法检测HepG2细胞c-Met及其下游信号通路中关键蛋白和基因表达的改变。结果 肝癌HepG2细胞经SalA处理后，其细胞增殖显著抑制，细胞凋亡比例亦升高，且呈浓度依赖性；同时HepG2细胞中c-Met及其下游信号分子AKT的磷酸化水平显著下调，凋亡相关蛋白Bax、caspase-3和caspase-9的表达亦明显上调。结论 SalA能有效抑制肝癌HepG2细胞的增殖并诱导细胞凋亡，其作用机制可能与其抑制HepG2细胞中c-Met蛋白及其下游信号通路中AKT蛋白的磷酸化水平有关