氧化苦参碱抗大鼠脑外伤后神经细胞凋亡及机制研究

目的 观察氧化苦参碱对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡、氧化损伤和炎症反应的影响，探讨氧化苦参碱抗神经细胞凋亡的机制。方法 选用健康Wistar大鼠140只，♂，随机分成假手术组、脑外伤组、氧化苦参碱60 mg?kg-1组和氧化苦参碱120 mg?kg-1组，每组35只，利用改进的Feeney自由落体损伤装置制作脑外伤动物模型，分别于脑外伤模型形成后给予1 mL 0.9%氯化钠注射液及不同剂量氧化苦参碱(60和120 mg?kg-1)腹腔注射，每日1次，共5 d，在脑外伤后2，6，12 h，1，2，3 和5 d断头取血和获取脑组织，利用黄嘌呤氧化酶法检测血清超氧化物歧化酶活性，利用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛浓度，利用酶联免疫吸附试验测定血清白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度，利用原位末端转移酶标记技术检测脑组织中凋亡神经细胞，同时进行统计分析。 结果 脑外伤后2，6，12 h，1，2，3和5 d，氧化苦参碱60 mg?kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑外伤组比较差异没有统计学意义(P>0.05)；脑外伤后12 h，1，2，3和5 d，氧化苦参碱120 mg?kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较脑外伤组显著减少(P<0.05)，脑外伤后2 h和6 h，氧化苦参碱120 mg?kg-1组大鼠凋亡神经细胞数量、血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛、白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度与脑外伤组比较差异没有统计学意义(P>0.05)。结论 氧化苦参碱可能通过降低体内自由基和炎症反应，从而抑制脑外伤后神经细胞凋亡，达到神经保护作用