电针通过调节IκB激酶β表达抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内炎症损害的机制

摘要： 目的 观察局灶脑缺血再灌注后大鼠脑内炎性损害的变化，探讨炎症反应中激活核因子-κB (NF-κB)信号通路的关键蛋白IκB激酶(IKK)β的启动作用及电针抑制炎性损害的机制。 方法 将雄性Sprague-Dawley大鼠240只按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、电针组、IKKβ沉默组、IKKβ过表达组和IKKβ过表达+电针组，每组设再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个时间点。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用基因沉默及基因过表达技术对IKKβ基因进行干预。 结果 与模型组比较，IKKβ沉默组神经功能评分升高( P < 0.05)，脑梗死体积减小( P < 0.05)，NF-κB p65激活受抑制，促炎因子含量降低( P < 0.05)。与IKKβ沉默组比较，IKKβ过表达组上述结果均明显变差( P < 0.05)，且大脑缺血皮质区小胶质细胞明显活化。IKKβ过表达+电针组小胶质细胞活化及IKKβ激活明显受抑制。 结论 IKKβ基因沉默能明显抑制NF-κB信号通路介导的大脑缺血皮质区的炎症反应，IKKβ过表达则缺血皮质区炎性损害程度较重。电针通过调节IKKβ活性从而抑制局灶脑缺血再灌注后的炎症损害