氧化应激与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)已经成为医学科学研究的重点和热点研究领域之一。迄今为止，人们还不能完全解释AD的发病机制。但是AD患者脑中出现的大量高密度的淀粉样β-蛋白(amyloid β-protein, Aβ)以及Aβ具有的神经毒性作用是导致AD的重要原因，这已经成为不争的事实。然而，Aβ发挥神经毒作用的机制十分复杂，涉及钙超载、炎症反应、离子通道功能异常和氧化应激等诸多方面。其中，关于Aβ通过氧化应激参与AD发病机制以及抗氧化药物在AD治疗中的实验研究进展，近年来已有不少的报道。本文主要就此方面的研究状况进行综述，以期为AD的抗氧化治疗提供线索和依据。