交感传出在大鼠糖尿病性痛过敏中的作用

交感传出和前列腺素(PGs)在周围神经不全损伤和炎症所引起的痛过敏中起重要作用，它们对糖尿病性痛过敏的影响尚不清楚。本工作先给大鼠腹腔注射6-经多巴胺(6-OHDA)损毁交感节后神经元((SPGNs)末梢后，再给予链脉佐菌素((STZ)以建立6-OHDA糖尿病大鼠模型，在连续4周的观察中这组大鼠伤害性爪回缩阐值(NPWT)和甩尾反射潜伏期(TFL)没有明显变化，而糖尿病组大鼠的痛阑显著降低，并伴有痛过敏。皮内注射NA可使糖尿病痛过敏大鼠的NPWT显著降低，酚妥拉明或育亨宾能使它们的NPWT明显升高，而呱哇嗦则不影响其NPWTo去甲肾上腺素(NA)和酚妥拉明不影响对照组大鼠的NPWT。给6-OHDA糖尿病组大鼠皮内注射NA或酚妥拉明都不能明显改变大鼠的NPWT, PGE1, PGE2和PGD2能使对照组和糖尿病组 大鼠的NPWT均明显降低。结果提示，SPGNs末梢参与糖尿病大鼠的痛过敏，NA作用于SPGNs 末梢的突触前a2一受体，刺激SPGNs末梢合成和释放PGs增多，后者作用于初级传入伤害感受器，引起大鼠产生痛过敏。