红景天苷对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞和II型肺泡上皮细胞共培养炎性介质分泌的影响

本研究旨在探讨红景天苷(salidroside, Sal)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞NR 8383和II型肺泡上皮细胞RLE-6TN共培养炎性活化的影响。CCK-8比色法检测细胞增殖百分率，Western blot检测磷酸化AKT (p-AKT)和总AKT蛋白表达，酶联免疫吸附法测定细胞培养上清中肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor α, TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2 (macrophage inflammatory protein-2, MIP-2)和白介素10 (interleukin-10, IL-10)的含量。结果显示：与对照组相比，32和128 μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞或共培养RLE-6TN和NR 8383细胞1 h后继续培养24 h，细胞增殖百分率显著增加(P < 0.05)；与对照组相比，32和128 μg/mL Sal预处理RLE-6TN细胞，p-AKT/AKT蛋白比值显著增加(P < 0.05)。32 μg/mL Sal预处理不仅抑制LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2 (P < 0.05)，而且加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌TNF-α和MIP-2的抑制作用(P < 0.05)。此外，32 μg/mL Sal预处理能促进LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10 (P < 0.05)，并能加强RLE-6TN和NR 8383细胞共培养对LPS诱导NR 8383细胞分泌IL-10的促进作用(P < 0.05)。以上结果提示，Sal不仅能直接抑制LPS诱导的NR 8383炎性活化，还可能通过PI3K/AKT信号通路促进RLE-6TN增殖，参与II型肺泡上皮细胞对LPS诱导肺泡巨噬细胞炎性活化的调节作用。