活性氧和线粒体ATP敏感钾通道介导肿瘤坏死因子对缺氧/复氧心肌的保护作用

在培养的乳鼠心肌细胞上，研究肿瘤坏死因子。( TNF a)对缺氧/复氧损伤心肌的保护作用的机制。结果发现:(1)用TNF a (1。一500 U/ ml)预处理，缺氧/复氧后心肌细胞内锰超氧化物歧化酶( Mrr SOD)活性增高、乳酸脱氢酶(LDH)释放量减少(P<0.05);(2)用抗氧化剂N乙酞半肤氨酸(NA(，1 mmol/ L)、抗霉素A ( anti mycin A, 50 umol/L)、 2-琉基丙酞氨基乙酸(2- MPG, 400 umol/ L)和铜/锌超氧化物歧化酸(Ch/ Zn-SOD)抑制剂二乙基二硫代氨基甲酸盐mitoKATp通道开放剂diaeoxide (50 umol/ L)预处理可减少复氧后心肌细胞LDH的释放(P < 0. 01)，其作用可被5- HD (100 umol/ L)和NA(所抑制。上述结果表明，活性氧和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF。对缺氧/复氧损伤的心肌保护作用。