大鼠缺血性脑损伤引起学习记忆障碍及心率变异性改变

该研究通过建立高脂缺血性脑损伤大鼠模型，进行水迷宫实验和心率变异性（heart rate variability，HRV）的功率谱分析，探讨脑损伤前后大鼠学习记忆的变化及缺血对自主神经的影响。23只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）、高脂组（n=6）和高脂缺血组（n=7）。高脂组和高脂缺血组大鼠均饲以高脂饲料制成高血脂大鼠模型。各组大鼠进行水迷宫实验后，高脂缺血组用双侧颈总动脉结扎（2--VO）法制作缺血再灌注模型，同时记录心电图。7d后各组大鼠再次进行水迷宫实验和记录心电图，对HRV序列进行基于快速傅立叶转换（fast Fourier transformation，FFT）的功率谱分析。结果：（1）第一次水迷宫测试，3组大鼠空间探索实验和定位航行实验结果无统计学差异；第二次水迷宫实验，高脂缺血组与其它两组相比，空间探索实验中平台所在象限的记忆频度明显下降（{sl P}<0.01），定位航行实验中平台所在象限的记忆频度显著下降（{sl P}<0.01），10圆环记忆得分显著下降（{sl P}<0.001），但高脂组与对照组相比无明显差异。（2）高脂缺血组缺血后心率持续下降；缺血时HRV中频段功率（0.2---0.6Hz）呈现明显下降的趋势，高频段功率（0.6---2.5Hz）缓慢下降，中频／高频功率比值明显下降（{sl P}<0.05）。（3）缺血7d后高脂缺血组与高脂组相比，心率明显加快，HRV的中频段功率无显著变化，高频段功率明显下降，中频／高频功率比值显著增高（{sl P}<0.05）。结果表明，缺血过程中高脂缺血组大鼠的自主神经活动降低，交感神经活动相对于迷走神经活动减弱。缺血7d后，由于海马区神经元对缺血敏感易受损，造成高脂缺血组大鼠学习记忆障碍，同时引发迷走神经活动下降，大鼠交感．迷走神经系统平衡失调。