金属硫蛋白参与肺缺血预处理的保护作用

本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning, IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley 大鼠24 只，随机分为对照组、肺缺血/ 再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)组和IP 组，对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein, MT)的含量，血清中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase, SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性的变化，用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况，用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示，与对照组相比，I/R 组肺组织中MT 的含量显著下降(P<0.05)，血清MDA含量、MPO 活性明显升高(P<0.01)，SOD 活性明显下降(P<0.01)，凋亡指数(apoptosis index, AI)显著增高(P<0.01)，肺组织超微结构发生异常改变；与I/R 组相比，IP 组肺组织中MT 的含量显著升高(P<0.01)，血清MDA 含量、MPO 活性明显下降，SOD 活性明显升高(P<0.05 或P<0.01)，AI 为14.76±1.35，显著低于I/R 组(P<0.01)，肺组织超微结构显著改善。根据以上结果，我们推断诱导MT 的产生可能是IP 肺保护作用的机制之一。