氯化钴增强培养海马神经元葡萄糖转运活性参与抗缺氧的作用

用CoCl_(2)处理的培养海马神经元,24h后其2-脱氧-D-[1-~(3)H]葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体GLUT1和GLUT3 mRNA表达明显高于对照组,并且其在缺氧6或8h后的损伤也明显减轻。氯化钴对神经元缺氧损伤的保护作用被葡萄糖转运体抑制剂细胞松弛素B大部分消除。结果提示,氯化钴能够增强神经元GLUT1和GLUT3 mRNA的表达和葡萄糖转运活性。CoCl_(2)的这一作用可能是其增强神经元抗缺氧的重要机制。