一氧化氮在血管紧张素且激活蛋白激酶C中的作用

实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测N。前体L一精氨酸(L- Arg)和N。供体硝普钠(SNP)对血管紧张素Ⅱ( Ang 11)激活蛋白激酶C (PKC)的作用，以探讨心肌细胞PKC水平的信号转导途径。实验结果如下:(1)无血清DMEM培养心肌细胞24 h后加入Ang Ⅱ，P KC活性呈剂量依赖性增高;(2)培养基中加入L-Arg, P KC活性呈剂量依赖性降低;(3)用L-Arg 100 umol/ L进行预处理，30 min后分别加入Ang Ⅱ 0.1 umol/ L或P MA 1 0 umol/L, PKC活性均明显降低，与单纯Ang 11组和单纯PMA组相比均有显著性差异;用NOS抑制剂L-NAME预处理后，再加入L-Arg，可明显阻断L-Arg对上述两个效应的影响;(4)培养液中加入N。供体SNP, PKC活性呈剂量依赖性地降低;(5)用SNP 10 umol/ L预处理心肌细胞，5 min后分别加入Ang Ⅱ或PMA, PKC活性分别与单纯Ang 11和单纯PMA组相比均明显降低。以上结果表明，Ang Ⅱ能剂量依赖性激活PKC，而N。可剂量依赖性抑制PKC活性;NOS参与L- Arg抑制Ang 11或PMA激活P KC的作用。这些观察提示，NO抑制Ang 11对心肌细胞的作用可能是通过抑制PKC活性实现的，PKC可能是N。和Ang Ⅱ在心肌细胞内信号转导的交汇点(crosstalk).