腺苷对缺氧时海马神经元内游离Ca~(2+)的影响

实验用Fluo-3负载细胞，在激光扫描共聚焦显微镜下直接监测缺氧后分散培养的大鼠海马CA1区神经元内游离Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]_(i))的变化，观察腺苷对这种变化的影响并初步探讨其作用机制。结果发现，急性缺氧使海马神经元[Ca~(2+)]_(i)显著升高；腺苷(100μmol/L)明显抑制缺氧引起的[Ca~(2+)]_(i)增高，腺苷A1受体拮抗剂CPT以及K~(+)通道阻断剂4-AP和ATP敏感性K~(+)通道阻断glipizide均可拮抗腺苷的抑制作用。结果表明，腺苷通过其A1受体介导，可能激活4-AP和／或ATP敏感性K~(+)通道，从而抑制缺氧引起的海马神经元胞内Ca~(2+)升高。